Relación de la traducción y la diabetes

El dogma de la genética consiste en que el ADN de los genes se transcribe a ARN mensajero (ARNm) que después es traducido a proteínas. Existen otras formas de ARN, como el ARN ribosómico (ARNr) o el ARN de transferencia (ARNt), que catalizan reacciones biológicas, controlan la expresión de genes o interaccionan con cascadas de señalización dentro de las células. En los últimos años se ha descrito una nueva forma de RNA, el ARNlnc. Se trata de una molécula que no se traduce a proteína y se puede encontrar en diferentes partes de la célula.Los ARNlnc son cadenas largas de ARN codificadas en el genoma. Se trata pues de genes fuera de los genes clásicos, ya que éstos tradicionalmente se relacionan con la producción de proteínas. Su función todavía se desconoce, aunque se ha visto que los ARNlnc pueden llegar a ser muy específicos de diferentes tipos de tejidos y se han relacionado en algunos casos con cáncer, ciclo celular, el ensamblado de los ARNs o la regulación transcripcional.

NETGRAFÍA:

http://blog.hospitalclinic.org/es/2012/10/nou-tipus-arn-relacionat-amb-diabetis/

http://articulos.sld.cu/diabetes/2012/08/28/los-cientificos-identifican-nuevas-regiones-geneticas-relacionadas-con-la-diabetes-tipo-2/

Relación entre la transcripción y la diabetes mellitus

La diabetes MODY se presenta debido a alteraciones en los factores de transcripción hepatonucleares los cuales cumplen un papel importante en el desarrollo y proliferación de las células beta del páncreas, también su metabolismo funcional cuando son células maduras.

Se demuestra mutaciones a través de estudios moleculares en los factores de donde se vera afectada la expresión del gen de la insulina o mutaciones en la enzima glucoquinasa, como consecuencia la producción de insulina será insuficiente o nula.

factores de transcripción (proteínas intracelulares) que regulan la transcripción del gen de la insulina a ARNm

factor promotor de insulina 1 (IPF-1) (MODY 4)

Los genes HNF-1 α(MODY 3), 4α (MODY 1) y 1 β,(MO DY 5) que se expresan en el hígado y en los islotes.

Generalmente en la diabetes tipo MODY estos pacientes presentan hipoglucemia moderada antes de los 25 años de edad con su cuadro clásico.

Netgrafía:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532012000200008&script=sci_arttext

http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/23-5.pdf#page=15

http://www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap25.pdf

Relación entre la epigenética y la diabetes mellitus

Las células beta pancreáticas sintetizan y secretan insulina. La regulación de la expresión del gen de insulina (INS) no se comprende del todo, pero existe evidencia de involucramiento epigenético tanto de estudios sobre la estructura de la cromatina como en el nivel de metilación del DNA. En una línea de células beta de ratón, el promotor proximal Ins es hiperacetilado en los residuos lisina de la histona 3 (H3) e hipermetilado en la lisina 4 de H3 (H3K4), marcas asociadas con una estructura de eucromatina abierta y genes transcritos activamente. Estas marcas no son detectadas en las líneas celulares no beta. Las células madre embrionarias tienen un patrón intermedio, consistente con su potencial para diferenciarse en una célula que expresa insulina. Adicionalmente, en los islotes pancreáticos humanos, el gen INS despliega un patrón de cromatina típico de los genes activos, incluyendo hiperacetilación de la histona 4 (H4) y dimetilación de H3K4 (H3K4me2). Estos padrones de modificaciones de histona no están presentes en otros tipos celulares, los que en su lugar despliegan niveles elevados de marcas inactivas. Los sitios CpG tanto en los promotores de ratónIns2 y humano INS, están desmetilados en las células beta productoras de insulina y la metilación de estos sitios suprime la expresión génica de insulina.

En los analisis de minados de datos encontró que la metilación y la cromatina se incluyen en os hits principales, relacionados implícitamente a la T2DM. Los fenotipos comunes involucrados en el surgimiento y patología de T2DM, los cuales son compartidos por enfermedades asociadas a cambios en la metilación del DNA, fueron también identificados; ejemplos son la expresión aberrante de los genes ligados a X, oncogénesis, surgimiento de la enfermedad de Huntington, en los cuales la probabilidad de enfermedad se incrementa con la edad. Similarmente, le surgimiento de T2DM tiende a ocurrir tarde en la vida, con una severidad que se incrementa con el tiempo.

Netgrafía: 

http://nutricionpersonalizada.wordpress.com/2011/04/26/epigenetica_diabetes_mellitus_tipo_2/

Relación entre la replicación del ADN y la diabetes mellitus

Mutaciones en el gen de la glucocinasa y de los factores transcripcionales HNF-1a, HNF-4a, IPF-1, HNF-1b y HNF-3b han sido demostradas como causa de la diabetes tipo MODY, un subtipo de diabetes no dependiente de insulina con un patrón de herencia autosómico dominante y edad de aparición temprana. Mutaciones en estos genes resultan en un defecto en la síntesis o la secreción de insulina. Cinco de estos genes codifican para factores transcripcionales positivos del gen de insulina y otros genes específicos de la célula b. Mutaciones en alguno de los genes asociados a MODY podría contribuir o determinar la insuficiencia en la síntesis o secreción de insulina observadas frecuentemente en los individuos que desarrollan diabetes a una edad temprana.

Con las estrategias del mapeo genético se han identificado genes con gran suceptibilidad: gen de la calpaina-10, el gen TCFL2, CDKAL1, IGF2BP2, CDNKN2A/B, y el gen del transportador de zinc SLC30A8. 

Netgrafía: 

http://themedicalbiochemistrypage.org/es/diabetes-sp.php

http://bq.unam.mx/wikidep/uploads/MensajeBioquimico/Mensaje_Bioq08v32p59_66_Tusie.pdf
http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=1933&id_seccion=262&id_ejemplar=234&id_revista=2
http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2005/gom0510f.pdf

video: http://www.youtube.com/watch?v=oDpRo-Z_Fm0

Diabetes Mellitus

Es una enfermedad con trastornos metabólicos que presenta hiperglucemia . La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa entre a las células para suministrarles energía. La causan varios trastornos, el principal la baja producción de la hormona insulina secretada por las células β de los islotes de langerhans del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo. Los síntomas principales son: pérdida de peso, poliuria, polifagia y polidipsia o regla de las 3 P. Diabetes tipo 1, no hay producción de insulina por la destrucción de las células β del páncreas, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes) .Diabetes tipo 2, más común, insulino-resistencia y deficiencia de insulina (no absoluta). La mayoría obesos con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque aveces requieren de insulina, pero no es indispensable para preservar la vida.

Video: http://www.youtube.com/watch?v=-R5iJMS2KfM

Netgrafía: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf

http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/diabetes.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus